1型糖尿病（Type1Diabetes，T1D）是以胰岛炎性免疫细胞浸润导致β细胞损伤、凋亡而引起胰岛素绝对缺乏为特征的自身免疫性疾病。最新研究揭示全球T1D的发病率呈逐年递增势态，且我国显得尤为突出。临床及实验动物研究发现，T1D的发生发展受遗传易感基因调控，目前已鉴定了以HLA为代表的超过60个易感座位。然而，尽管同卵双生个体基因组DNA完全相同，但他们只拥有约40%的机率都罹患T1D，且单一依赖遗传易感基因并不能完全解释T1D发病率近10年在全球范围内的快速增长。大量研究表明，病*或细菌感染、*性物质刺激（如农药或食物添加剂）、饮食因素（如食物链的改变）、生活方式的改变（如户外活动减少）、精神因素（如生活或工作压力）、居住和生活环境（如空气污染）等，均可在易感人群诱发T1D。这些环境因素诱导表观遗传因子发生改变并与遗传易感基因相互作用，导致免疫耐受的失衡而诱发T1D。因此，阐明表观遗传调控T1D病理进程的分子机制对找寻和鉴定新的T1D治疗靶点、建立有效的T1D预防和治疗策略意义重大。
在这篇综述中，我们总结了表观遗传机制调控T1D致病机制的新近研究进展。首先，我们讨论了能够触发T1D的环境因素；然后，我们阐述了DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA（miRNAs、lncRNAs、circRNAs）在T1D发生发展中的作用；最后，我们探讨了在临床实际应用中，表观遗传分子作为生物标志物监测T1D进展和药物反应性，或者作为潜在靶点防治T1D的可行性。
Figure1.EnvironmentalexposuresinduceepigeneticchangesingeneticpredisposedsubjectstotriggerautoimmunedestructionofthepancreaticβcellsalongwithT1Donset.
Figure2.Schematicrepresentationofmainepigeneticmechanisms(DNAmethylation,histonemodificationsandncRNAs)inthepathogenesisoftype1diabetes.
通讯作者：王从义
二级教授，博士生导师，首批湖北省百人计划特聘教授，楚天学者特聘教授，华中科技大学“华中学者”特聘教授，医院同济科学家。现任中国免疫学会移植免疫分会第三届委员会副主任委员，中国1型糖尿病联盟副主席，医院生物医学研究中心主任。是NIH、美国糖尿病协会、国际青少年糖尿病基金会、奥地利科学基金会、英国Wel