我们经常可以看到这么一种情况，有些老人，医疗条件差，糖尿病20多年了，没有用降糖药，也不管嘴，血糖虽高，可也活到八十多了。有的人，医疗条件好，发现糖尿病后，各种降糖药物能用的都用过，饮食控制非常严格，没有几年，又从口服药物改为用胰岛素，结果呢？才60不到，不是心脑血管有问题，甚至上了支架，就是眼底血管出问题，有眼底病变，还有的人发生糖尿病足或者神经病变。早早的，并发症就缠身了。为什么用了降糖药物，还会这样并发症早早上身？第一，目前临床上用过五年以上的降糖药物，除了二甲双胍以外，没有一个降糖药物可以预防并发症。几十年的临床实验表明，它们就是单纯降糖，避免血糖过高引发的问题。第二，如果过度使用这些降糖药物控制血糖，它们会导致两个问题，一是人为制造的持续高胰岛素血症，二是人为制造的持续氧化应激反应。而这两个问题，现在被证明是促进糖尿病并发症发生和发展的真正病因，而我们一直害怕的血糖高不过是这两个问题的表象，最多也就是个帮凶。2型糖尿病患者，大多数人是可以自己分泌胰岛素的，很多人餐二、餐三后和正常人相比，还是高胰岛素血症。如果他们不控制主食量，吃的碳水化合物过多就会让餐后血糖过高，餐后血糖越高，餐后胰岛素分泌量也会越多，如果餐后三小时血糖还没有降到正常，就会迫使我们餐后胰岛素不断持续分泌，形成高胰岛素血症状态。过多分泌的胰岛素，长时间驻留在血液里，会刺激血管内皮细胞过度增生，结果引发大小血管不断发生病变。这就是我们为什么强调糖尿病人要控制好餐后血糖的原因，不是怕餐后血糖高，是怕餐后血糖高导致餐后胰岛素分泌过多、高胰岛素血症状态持续时间过长。但糖尿病人又不能过度控制主食，因为过少吃主食会造成身体碳水化合物供应不足，食物不能提供足够的葡萄糖保证代谢需要。身体为了保证大脑和神经细胞的葡萄糖供应，就会不断持续分泌各种各样的升糖激素启动升糖机制，自己合成葡萄糖，维持血糖不降。所以，长期少吃主食的糖友会发现，他们的血糖并不低，往往是从空腹和餐前血糖开始，就已经很高了，吃饭后，血糖反倒没有升高多少，甚至比餐前还低，他们发生了反应性高血糖。长期的少吃主食，会让身体始终处于氧化应激反应状态，而氧化应激反应本身会导致血管和神经细胞发生病变，结果是促进糖尿病血管或神经并发症的发生和发展。如果你少吃主食，发现血糖还高，不断加大用药，你血糖还是不降，反而餐前餐后都高，你不是在降糖，你是不断制造更严重的持续氧化应激反应。我们很多人把血糖高、高胰岛素血症、氧化应激反应和糖尿病并发症简单的理解为一对一的因果关系，认为有其一必有并发症。其实，糖尿病并发症的发生需要很多病理因素共同的作用，如果没有肠道菌群紊乱导致的氧化三甲胺和细菌*素等吸收过多，没有饮食控制不当导致的维生素缺乏引发高半胱氨酸血症，单纯高血糖，高胰岛素血症或者氧化应激反应，是不能快速促成糖尿病并发症发生的。这就是为什么糖尿病很多年，不饮食控制，不怎么用药的糖友，他们也没有严重糖尿病并发症的原因。因为他们如果能吃、能喝、能拉，肠道功能正常，往往肠道菌群也健康，饮食丰富均衡，也不会缺乏维生素，血液氧化三甲胺和细菌*素不多，没有高半胱氨酸血症，血管和神经细胞外源性损伤小，单纯靠自己内源性血糖高和高胰岛素血症，并发症发生发展速度会很慢。但如果你饮食控制过度，同时大量用降糖药物，你就不但有持续的反应性高血糖，你还会有药物刺激过度或者胰岛素剂量过大导致的高胰岛素血症，你还会有持续的氧化应激反应。同时，过度饮食控制容易导致肠道菌群紊乱和维生素缺乏，你基本把所有糖尿病并发症的发生病因都集全于一身，你就更容易让糖尿病并发症在你身上发生发展。世界上万事万物都有一个度的把握问题，饮食控制不能过度，药物降糖不能过度，度过了，就会走向你预期的反面。所以，如果你吃的主食很少了，你用了不少降糖药，打的胰岛素剂量不小了，你血糖还持续高，你就要好好想想，是不是你降血糖的努力过度了。
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