你可能有这样的感受：早些年“糖尿病”还是一个挺陌生的词，但是近年来，好像身边越来越多的人都患上糖尿病了，而且绝大多数还都是2型糖尿病。
首先我得说，你这种感觉是正确的，2型糖尿病人确实是越来越多了。在咱们中国，2型糖尿病的发病率在过去三十年增长了一倍，现在全中国糖尿病患者已经超过了1亿。
这种快速增长的趋势不光中国有，实际上整个发展中国家，比如印度、印度尼西亚、巴西、墨西哥等，都能看到类似的趋势。
这是为什么呢?
上一讲我们已经提到，2型糖尿病是一种和现代生活方式密切相关的疾病。但是你肯定更希望知道，到底现代生活方式当中的什么问题、通过什么方式，导致了2型糖尿病呢？
其中一个重要的原因，就是越来越多的肥胖。肥胖是导致2型糖尿病最重要的风险因素。
我们可以从两个层面，理解肥胖和糖尿病的关系。
首先，大规模的人群研究早就发现，糖尿病和肥胖有非常高的相关性。
在世界范围内，超过90%的2型糖尿病患者超重，甚至患有肥胖症。反过来，如果一个人的体重超重、身材走样，那他患上2型糖尿病的概率也会提高至少三倍。
关于肥胖和糖尿病之间的相关性，最有说服力的研究来自于生活在太平洋小岛上的居民。以美属萨摩亚的居民为例，这些南太平洋的岛民祖祖辈辈靠海吃海，但是在第二次世界大战之后，便宜的加工食品，比如罐头、薯片和火腿，大量进入这个小岛。
在过去半个多世纪里，这个小岛上的居民迅速吃成了大胖子——在这里，肥胖症的发病率高达90%，是不折不扣的世界第一。而与此同时，2型糖尿病的发病率也增长了差不多10倍。现在，每两个萨摩亚成年人中，就有一个2型糖尿病患者。
当然了，如果仅仅是相关性，其实说明不了太多问题。相信咱们「得到」的用户都有这样的思辨能力：两件事总是同时出现，不能说明它们之间就一定存在因果关系。想要证明肥胖和2型糖尿病之间的因果关系，还需要更强有力的证据。
实际上，这方面的证据也很充分。
在实验中，生物学家们给小老鼠吃大量的脂肪，让它们在短短几周内出现肥胖症状。结果就发现，这些小老鼠也会出现明显的2型糖尿病症状——血糖升高，而且对胰岛素没有反应。还有，生物学家们通过操作特定的基因，让小老鼠天生就容易肥胖，结果这些小老鼠也确实更容易患2型糖尿病。
所以，肥胖确确实实是诱导2型糖尿病的直接原因之一。
通过类似的研究思路，我们现在也知道像缺乏运动、吃太多的动物脂肪，甚至失眠，也都和肥胖一样，是2型糖尿病的发病原因。只是它们的作用，没有肥胖那么大罢了。
请注意啊，像肥胖、缺乏运动、吃太多动物脂肪，甚至包括压力太大和失眠，都是现代生活方式的特征。
所以我们可以说，2型糖尿病的增多是现代生活方式导致的。
2型糖尿病的微观发病原因
现代生活方式导致2型糖尿病，看起来我们推导出了一个合理的解释。但是这么说，好像还不够让人满意：最起码，我们得知道现代生活方式，比如肥胖，到底是怎么导致2型糖尿病的吧？
我必须得说，关于这个问题，科学界还没有一个统一而且有说服力的解释。但我还是希望利用这个问题，和你一起看看生物学家们是如何试图解决这个问题的。具体结论可能没那么重要，但思路和逻辑却有普遍的价值。
生物学家们的研究方法，我把它总结成三个关键词：相关性、必要性、充分性。
相关性的意思很简单，假设肥胖是通过一个特殊的事件导致了糖尿病，我们叫它X好了。那我们应该看到，只要肥胖和糖尿病发生，X就会出现，三者之间存在高度的同步。这就叫相关性证据。
那什么是必要性呢？其实也好理解。如果你能想一个办法，让X不发生，就能阻止糖尿病的出现，那就能证明，X对于肥胖引起的糖尿病是必不可少的。
充分性的含义，和必要性恰好是相反而且互补的。如果你能想一个办法，直接让X发生，结果就会让动物患上糖尿病，那就能证明，肥胖通过X直接引起了糖尿病。
当相关性、必要性、充分性这三方面的证据同时出现的时候，生物学家们就可以比较放心的说：X这个因素非常重要，肥胖很可能就是通过它导致糖尿病的。
我们用一个具体的例子来验证一下吧。在过去十多年里，有一个解释2型糖尿病的新理论获得了不少人的认可，这个理论叫作“内质网应激”理论。
所谓“内质网”，是每个细胞内部都存在的一个特殊的结构，参与很多生物分子的生产。所谓“内质网应激”理论就是说，内质网这个细胞机器因为不堪重负或者受到外来攻击而启动了应急机制，不得不牺牲了一些正常的功能，比如感知胰岛素的能力，最终就导致了糖尿病的出现。
生物学家们的分析方法，就是刚刚咱们介绍的“三板斧”。
他们发现，相比体型正常的小老鼠，肥胖的小老鼠体内，内质网应激非常活跃——这是我们说过的相关性证据；如果用药物人为地破坏内质网应激的发生，那么糖尿病的症状也会减轻——这是必要性证据；最后，如果人为地激活内质网应激，就可以在正常的动物体内诱导出糖尿病——这是我们说的充分性证据。
结合三方面的证据，生物学家们就可以确认：内质网应激这件事，和糖尿病关系很大。
你可能会觉得，这个研究过程和结论是不是有点草率？没错。很多生物学家们也都这么认为。特别重要的一点就是，有好多个X因素，都被发现参与了肥胖引发糖尿病的过程，然而我们却很难判断这么多X之间到底有什么关系，它们相对的影响大小又是怎么样的。
而结果就是，除了针对肥胖的“内质网应激”理论，对于现代生活的其他特质，比如说运动减少、经常熬夜等因素是如何引发糖尿病的，生物学家们也都提出了数不清的模型。这些模型看起来都有道理，但是细究起来又有很多地方说不清。
目前人类对2型糖尿病发病原因的研究，就处在这么一个相对混乱的历史阶段。
2型糖尿病与生物演化
说到这，问题是不是都解决了呢？就事论事的看，好像我们已经竭尽全力了。但是如果把2型糖尿病放到一个更大的时空尺度上看，我们会看到一个很奇怪的事情。
吃饱肚子、少运动，这不是人类祖先，乃至全部地球动物梦寐以求的生活方式么？为什么等我们终于过上了祖先们追求了几亿年的好日子，糖尿病却又出现了呢？难道生物学规律就不允许我们过好日子不成？
想要真正回答这个问题，我们得从生物演化的角度来分析。
在自然选择的漫长历史上，生物最重要的目标就是保存自己、繁殖后代。因为只有那些能够存活下来并且成功繁殖后代的生物，才有机会将自己的遗传物质流传下来。
而对于地球动物来说，想要生存和繁衍，首先需要满足的就是身体的能量需求：吃下去的能量得大于或等于身体的消耗，否则就会很快死亡。但是我们知道，在大自然里，食物并不是随处可见的，而能量又是身体的一个刚需。因此对于所有的地球动物来说，想尽办法扩大能量输入、减小能量输出，就是唯一的生存之道。
很多你习以为常的习惯，可能都和这个生存目标有关。
我们为什么闻到烤肉的香味就走不动道，吃得再撑也能再吃一个奶油冰激凌？就是因为烤肉、冰激凌都是富含能量的超级食物。我们为什么吃饱了就不想动，得有强大的毅力才能坚持健身？就是因为运动要消耗能量，而我们的祖先本来还得留着这些体力抓羚羊、躲避老虎呢。这就是著名的“节俭基因”理论。
按照这个理论，残酷的生存竞争会筛选出一批特别珍惜能量、特别能“勤俭持家”的基因，它们帮助我们的祖先储存能量、减少消耗，应对恶劣和多变的自然环境。这些基因当然也就遗传给了我们。
“节俭基因”理论虽然一直也有不少争议，但是作为一个解释性的框架，它是很有说服力的。
当人类开始过现代生活之后，原本生死攸关的节俭基因一下子变得多余而且有害了。这个道理倒是不难理解。在短短一两百年的时间里，人类突然拥有了好像吃不完的食物，很多人甚至都不需要辛苦劳作就能获得这些食物。
但是节俭基因可不知道这一切，它们仍然顽固的让我们继续又馋又懒、多吃少动。这样一来，我们就遭遇了整个进化史上从来没有出现过的、严重的能量过剩危机，我们的身体完全不知道该如何应对。2型糖尿病，还有高血压、高血脂等所谓的现代病、富贵病，就这样流行起来。
从这个角度说，越来越多的2型糖尿病，是生物演化和人类文明正面遭遇的必然结果。这其实也就意味着，对抗2型糖尿病，本质上是在和基因赋予我们的本能对抗。可想而知，这一定是一场漫长而且艰苦的战斗。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇