我45岁，胖男，长期从事案头工作，生活条件较好，不愁吃穿，人极懒，仇视一切肢体运动，身材不高，却大腹便便。
以前仰仗身强力壮，疏于健康管理。我把自己的感受写出来，可能很多问题都不能准确归结为糖尿病，只是在血糖升高时我个人的一些感受，供大家参考：
1、皮肤出现*豆大的脓点
可能是一个，也可能是多个浓点聚集在一起。主要分布在膝盖和脚后跟处，大概持续了一年时间，去医院皮肤科检查，当时那个有经验的医生说是糖尿病，要求验血验尿，基本确诊了。
目前血糖控制良好后，脓点就自然消失了，只有一些色素的沉着。
2、口渴
疯了似的口渴，一晚上要喝一升左右的水，影响睡眠。
3、体重减轻
以为自己减肥成功了，一年多时间减掉了15斤肉，腹部慢慢变平。
4、手脚麻木
胳膊和脚趾都出现类似症状，因为长期伏案工作，以为是颈椎的毛病，体检的时候专门做了X光检查。
5、嗜甜
很喜欢甜食，西瓜一天晚上要吃一个，小西瓜要吃两个，各种冰棍冰激凌每天晚上要连续吃上5根左右。
6、瞌睡
以前上班都很精神饱满，但是那时候突然出现无法抗拒的想昏睡的感觉，趴在桌上睡半个小时，就改善很多。
7、多汗
动一会儿就汗流浃背，夏天开空调也是满头大汗......
我是在年6月被确诊糖尿病的，当时空腹血糖达到12.3mmol/L，配合内分泌科医生治疗，经过一年的调整，血糖基本上降下来了，戒掉了很多诸如可乐等高含糖量的食物，体重控制和血脂控制等等都做得不错。
更重要的是，自己有一个全新的生活方式，身体协调能力、耐力都和以前不一样了。想跟大家说的是，饮食习惯和生活方式真的很重要，得糖后不能灰心，只要用心控糖，我们一样有好的生活。
既往研究显示，根据空腹或2h血糖诊断T2DM的患者，具有明显不同的病理生理异常和自然病程，同样的，糖尿病前期的诊断，如IGT和IFG二者在其发病机制，以及向糖尿病进展过程中呈现出高度的异质性，即IFG/IGT代表的是两种截然不同糖尿病前期状态。而无论是2型糖尿病（T2DM）还是糖尿病前期，健康有效的生活方式干预都能使这些血糖异常的人群获益深远，这是一直以来人们的共识。
然而，是否所有糖尿病前期人群均能从目前的生活干预指导中有效地预防T2DM发生？带着这个问题，今天为大家分享NatureReviewsendocrinology杂志中的一篇文章，这篇文章将为大家详细介绍糖尿病前期不同分型及其代谢特征，探讨生活方式干预对这些不同分型所带来的影响。
糖尿病前期的患病率糖尿病前期包括多种代谢异常状态——空腹血糖受损（IFG）、糖耐量受损（IGT）或HbA1c异常，总的来说，任何高于正常血糖水平但没有到达糖尿病诊断标准的状态，都可定义为糖尿病前期（表1）。
表1糖尿病前期诊断标准由于糖尿病前期诊断指标多样，因而具有多个分型，如孤立IFG（iIFG）、孤立IGT（iIGT）、IFG+IGT或HbA1c异常等，基于这些分型的糖尿病前期在不同研究中其患病率同样具有较大差异，并且受诊断标准、人群及种族特征等影响（表2）。而且不同人群的糖尿病发生风险亦明显不同。
表2不同研究采用不同标准的糖尿病前期患病率在年一项涉及2项研究的荟萃分析（包括欧洲白人及亚洲中国人群）显示，在糖尿病前期的患病率中，孤立IFG患病率在高加索人群较亚洲人群更高，但尽管差距较大，两个种族间差异并不具有统计学意义（WHO标准：3.9%vs.29.2%，ADA标准：58.0%vs.8.1%）。
糖尿病前期分型的异质性尽管IFG和IGT均表现为胰岛素抵抗和B细胞功能障碍，然而两种状态在某些代谢特征上还是有差异。
胰岛素抵抗（图1）：iIGT可表现为显著的外周（肌肉）胰岛素抵抗，而肝脏胰岛素抵抗则仅为轻-中度；相比之下，iIFG则表现严重的肝脏胰岛素抵抗而外周胰岛素敏感性接近正常。B细胞功能（图1）：iIFG患者在静脉葡萄糖耐量试验后，可观察到其第一时相胰岛素分泌严重受损，然而，iIGT患者第一时相和第二时相胰岛素分泌均有显著的下降。图1糖尿病前期分型的病生差异
关于糖尿病前期分型在各器官组织中病理生理学差异的详细描述可见表3。
表3糖尿病前期的病理生理表现两种发病机制在iIFG和iIGT中的发生和演变：丹麦一项研究纳入例基线为正常糖耐量（NGT）的受试者，在5年的随访发现：
从NGT进展为iIFG的受试者，先表现为胰岛素分泌功能下降而后出现肝脏胰岛素敏感性降低；
从NGT进展为iIGT的受试者，则表现为全身胰岛素敏感性下降，随后逐渐出现B细胞功能下降。
致病因素的影响（表）：iIFG的发生与致病基因、吸烟和男性具有相关性；
缺乏体力活动、饮食不健康以及矮小身材更容易导致iIGT的发生。
表病原学因素对FPG（发展为iIFG）、2hPG（发展为iIGT）及两者（发展为IFG/IGT）的影响糖尿病前期的干预措施糖尿病前期这一术语，覆盖了所有糖尿病前期的分型，这么一来就会让人有一种错觉——所有生活方式干预的措施都能有效降低糖尿病前期进展为T2DM的风险。然而，大部分研究仅在IGT患者中进行。但实际上目前针对IFG人群干预实验资料极其有限，以及在仅有的几项研究中分析显示，IFG并不增加心血管疾病风险，生活方式干预亦未能减少IFG人群进展为糖尿病的风险，以上均提示在糖尿病前期人群中，人群的风险亦存在明显异质性，其中IFG危险较小，似乎不值得花那么多的气力。
1.IGT人群的临床研究对于糖尿病前期预防研究，最耳熟能详的包括美国糖尿病预防项目（DPPs）、中国大庆研究、芬兰糖尿病预防研究、印度糖尿病预防项目等（表5），这些研究均以IGT作为入组的基准。
值得注意的是，在大多数生活方式干预的随机对照研究中，尤其是以白种人居多的人群中，入选的受试者大部分为IGT且伴有超重或肥胖的人群，生活方式干预使这部分人群在减重同时有效预防T2DM的发生。而在亚洲IGT人群的研究中，尽管大部分受试者相对消瘦，但生活方式干预同样能有效降低T2DM风险，并且不需要显著的体重改善。
表5个糖尿病预防研究的生活方式干预特点2.iIFG人群的生活方式干预现有关于iIFG人群的糖尿病预防研究并未能证实生活方式干预有效延缓T2DM的发生发展。
日本一项研究以IFG作为基准纳入61例超重受试者随机分为对照组和生活方式干预组，为期36个月。亚组分析显示，相较于对照组，干预组能有效降低IGT+IFG受试者的T2DM风险（HR=0.1,95%CI0.2-0.69），但在孤立IFG受试者中却没有看到这一风险的下降（HR=1.17,95%CI0.50-2.7）。这一结果与另两个印度的大型预防研究结果一致。
从上述的分析看，生活方式干预对T2DM的预防作用，对IGT或IGT+IFG有效，而孤立IFG却并不一定获益。
可能的解决办法一项在健康人中进行的试验显示，体力活动能有效降低餐后血糖而非空腹血糖；而一项在高危人群中的研究则显示，地中海饮食与IFG的出现呈负相关关系；除此之外，另一项研究发现，单纯高强度间歇训练，或联合地中海饮食，可有效降低肥胖伴胰岛素抵抗人群的空腹血糖。这些研究似乎提示，如果要显著改善空腹血糖，也许需要更为强烈的生活方式干预。
DiRECT研究显示，在严格热量控制以达到显著减重的情况下，可使T2DM逆转而回归到正常的血糖状态，达到糖尿病缓解；亚组分析进一步提示，肝脏脂肪显著下降是糖尿病缓解的重要机制。肝脏脂肪的下降，可有效恢复正常的肝脏葡萄糖输出，从而显著改善空腹血糖水平。
除此之外，PREVEIW研究结果，进一步提供了关于严格生活方式干预对iIFG获益的有力证据。该研究是一项多国多中心研究，纳入2千多例糖尿病前期人群（6%为iIFG人群），采用低热量饮食（kcal/天）进行8周强化减重干预，之后进行18周维持期。在8周干预后，受试者平均减重约10kg（10%的体重），相关代谢指标包括空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗等显著改善，并且基线筛查时定义为IFG的受试者约35%在8周后血糖恢复到正常状态，减重达标者（下降8%的体重）血糖正常的比例更高（约0%）。
研究总结无论如何，生活方式干预对糖代谢异常人群的获益是毋庸置疑的。糖尿病前期具有多个分型，对于不同分型，需要制定不同的生活方式干预措施，才能有效延预防糖尿病前期向T2DM的进展。
参考文献：
[1]Benefitoflifestyle-basedT2DMpreventionisinfluencedbyprediabetesphenotype.NatRevEndocrinol.Feb1.
[2]Globalepidemiologyofprediabetes-presentandfutureperspectives.ClinDiabetesEndocrinol.May9;5:5.
[3]Pathophysiologyandaetiologyofimpairedfastingglycaemiaandimpairedglucosetolerance:doesitmatterforpreventionandtreatmentoftype2diabetes?Diabetologia.Sep;52(9):-23.
转载自：内分泌前沿
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