糖尿病的血管并发症，包括被称为糖尿病视网膜病变的视网膜损伤的演变，相关研究认知已经持续了几个世纪。在过去的十年里，视网膜成像和新疗法的发展等技术的进步极大地改善了糖尿病视网膜病变患者的评估、治疗和视觉效果。然而，在大多数发达国家，糖尿病性*斑水肿和增生性糖尿病性视网膜病变仍然是导致中重度视力丧失的主要原因。
大多数糖尿病，视网膜病变一般出现在其糖尿病发病10-15年之后，随着糖尿病患病率的增加，越来越多的人面临视网膜病变的风险，需要更多的资源来识别和治疗这种情况。到年，全球预计有6.29亿人患有糖尿病。发展中国家和发达国家的糖尿病患病率都在上升。在中国，糖尿病患病率从年的不足1%上升到年的11.6%，其中1.14亿人受到影响。年，据估计，美国成年人糖尿病患病率为10.2%（万例），年，该疾病导致全球万人死亡，医疗支出为亿美元。
鉴于糖尿病视网膜病变的负担，有效和准确的诊断、风险评估和治疗至关重要。从全球来看，年到年，糖尿病性视网膜病变导致的视力损害增加了64%，失明增加了27%，到年，糖尿病性视网膜病变导致的视力损害人数达到万，失明人数超过83.3万，糖尿病相关眼病是世界上第五大中重度视力丧失和失明的常见原因，幸运的是，最近在糖尿病相关眼病的识别、评估和治疗方面的改进，有助于减轻一些国家视力丧失的总体负担，尤其是那些有全国糖尿病视网膜病变筛查项目的患者。
糖尿病的持续时间和血糖控制水平对糖尿病并发症的发展有重要影响。然而，已知的危险因素对视网膜病变的发展或进展的预测相对较差，而且基因关联研究证明令人失望。
影响的并发症通常是由于视网膜血管通透性增加，视网膜或前房新血管形成的并发症或中央视网膜广泛的血管丢失而引起的。已经提出了糖尿病性视网膜病的多种潜在机制。在人类中，糖皮质激素等抗炎药可以缓解糖尿病性*斑水肿，并降低增生性糖尿病性视网膜病引起的并发症的发生率，这表明炎症可能是重要的组成部分。视网膜层先于糖尿病相关血管病变的临床证据。此外，心理测验表明，尽管可见神经病变尚不能可靠地预测血管病变的发生，但神经功能却在可见血管病变的发生之前就已经出现。
视网膜缺血导致组织缺氧，表现为毛细血管非灌注。缺氧是血管内皮生长因子（VEGF）表达的有力诱因，导致玻璃体和视网膜中VEGF浓度升高。VEGF是血管生成和血管通透性的有效介体。在动物模型中，视网膜缺血或向玻璃体中施用VEGF均可诱导类似于糖尿病性视网膜病变的血管变化，而VEGF抑制剂可阻止这一过程。
随着糖尿病视网膜病变的发展，一些异常过程单独或一起发生。视网膜血管通透性增加可导致视网膜中央增厚（糖尿病*斑水肿），这是由于视网膜内和视网膜下液体的存在。糖尿病性*斑水肿是导致中度视力丧失的主要原因（通常定义为视力表上三行或三行以上的视力丧失，其中一行等于五个字母）。当视网膜缺血变得广泛时，它会因视网膜神经细胞（包括光感视网膜光感受器）的功能障碍或死亡而导致视力丧失。增殖性糖尿病视网膜病变可发展为视盘、虹膜或整个视网膜的其他部位的新生血管；这种疾病及其相关并发症，如玻璃体出血、视网膜中央缺血和牵引性视网膜脱离，是糖尿病患者明显视力丧失的主要原因。
年，DRCR视网膜网（糖尿病视网膜病变临床研究网）显示，玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）的雷尼珠单抗，必要时立即或延迟对*斑进行激光治疗，优于单独使用激光治疗视力损害性水肿。在治疗后1年，随机分配给雷尼珠单抗治疗的只眼中，88只眼（47%）在视力表上有两条或两条以上的改善，而单独分配给*斑激光治疗的只眼（28%）中有81只眼（相对改善风险，1.68[95%可信区间，1.27至2.21；P0.]）。相反，只有6只眼用雷尼珠单抗治疗（3%）失去了两条或更多的视线，而39只眼用激光治疗（13%）。视力表上两条视力线的变化通常被认为与临床有关。
随后，几项大型随机试验扩展了DRCR视网膜网络的最初发现，显示其他抗血管内皮生长因子药物（贝伐单抗和阿非贝西普）也优于激光治疗。阿非贝西普和拉尼珠单抗均已被食品和药物管理局批准用于治疗糖尿病性*斑水肿，贝伐单抗经常被用于非标签的指示。由于其在减轻糖尿病性*斑水肿和改善视力方面的更大疗效，玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（anti-VEGF）已在全球范围内取代*斑激光治疗，成为糖尿病性*斑水肿视力减退眼的初步标准治疗。
在使用抗血管内皮生长因子药物之前，玻璃体腔内糖皮质激素治疗在治疗医师中很受欢迎。然而，在年，DRCR视网膜网显示激光光凝治疗糖尿病性*斑水肿优于玻璃体腔注射曲安奈德，糖皮质激素如缓释性氟辛醇乙酰乙酸和地塞米松植入物也显示出减少视网膜增厚和改善视力；然而，玻璃体腔内治疗使用糖皮质激素会增加白内障手术的风险，并可导致眼压升高和青光眼。考虑到糖皮质激素的疗效和对眼部安全性的