ElaineChow,AhmedIqbal,EmmaWalkinshaw,FladiaPhoenix,IanA.Macdonald,RobertF.Storey,RamziAjjan,andSimonR.Heller
本刊负责人：吕朝晖 医院
审校：何 娟 医院
翻译：王思超 医院
摘要
目的：低血糖与2型糖尿病患者事件发生后心血管(CV)死亡率的持续增加有关。我们的研究目的是探讨低血糖对2型糖尿病患者血栓形成风险和炎症标志物的急性以及后续影响。
设计和方法：12名无心血管病史的2型糖尿病患者和11名年龄及BMI相匹配的非糖尿病志愿者均在第0天分别接受了配对的高胰岛素-正常血糖(在两个60分钟时间段内血糖均维持在6mmol/L)和低血糖(在两个60分钟时间段内血糖均维持在2.5mmol/L)夹钳试验。并分别在基线、初始钳夹试验结束时与状态恢复后、以及试验后的第1天和第7天，使用已验证的测定方法和电子显微镜检测纤维蛋白凝块特性、血小板反应性和炎症标志物水平。
结果：血糖正常的高胰岛素血症降低了两组受试者的血小板反应活性，减小了纤维蛋白凝块密度，提高了纤溶效率。急性低血糖则增强了两组受试者的血小板反应性和聚集性，而该改变在钳夹试验的恢复期消退。在2型糖尿病患者中，与正常血糖钳夹试验相比，低血糖钳夹试验使得血凝块溶解时间和最大吸收率在第7天仍有增加(P分别为0.和0.)，而非糖尿病对照受试者的上述血凝块变化则不明显。低血糖钳夹试验后第7天纤维蛋白网密度增加△1.15±0.28fibers/μm2(P0.01相较正常血糖组)，而其所致的低血糖后第7天纤维蛋白原及补体C3水平的增加仅见于2型糖尿病患者。
结论：早期低血糖具有急性和持续的促血栓形成效应，该作用持续时间至少7天，且在2型糖尿病患者中这种效应增强。这些发现确定了低血糖可能增加CV死亡的短期和中期风险的机制。
本文/摘要原文选自DiabetesCare原刊，任何媒体、网站均不得转载。
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