当免疫系统攻击胰腺β细胞时，由于机体无法分泌足够的胰岛素来维持血糖，会导致1型糖尿病发生。目前，德国科学家已经发现了阻止免疫系统信号通路的关键分子，从而可以预防自身免疫性攻击的发生。相关研究发表在《PNAS》杂志上。
研究人员表示，通过靶向干预相关机制可以阻止1型糖尿病的发病，为疾病治疗开辟了新的方向。
目前并没有治愈1型糖尿病的有效方法，1型糖尿病患者必须不间断的通过胰岛素来维持自身血糖平衡。该类患者往往通过注射或胰岛素泵输注方式给药，并且每天保持6次及以上的血糖监测。
即使这样，1型糖尿病患者仍面临较高的高血糖及低血糖风险。
药物降低β细胞自身免疫性攻击风险研究团队发现，胰腺β细胞表现免疫攻击早期迹象（1型糖尿病早期阶段）的儿童存在特定类型免疫细胞数量增加。这类被称为胰岛素特异性滤泡辅助性T（TFH）细胞可促进β细胞多重抗体的生成，从而引发自身免疫性攻击。
研究人员在寻找TFH细胞增加的可能机制时在先前未知的信号通路中发现了miRNA92a分子。研究人员分析发现miRNA92a在TFH细胞增加事件中发挥重要作用，如可妨碍信号蛋白（KLF2和PTEN）的生成。
在随后的1型糖尿病小鼠试验中，研究人员发现antagomir（一种可阻断miRNA92a分子的药物）显著降低破坏胰岛β细胞的自身免疫反应。研究人员同时发现另一种免疫调节性T细胞（保护β细胞）的增加。
研究人员表示，胰岛素特异性TFH细胞还可作为胰岛素注射治疗成功与否的生物标志物。
信源：Type1diabetes:Blockingimmunesignalmaypreventdiseaseonset.Medicalnewstoday.
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