不久前，饶毅曾在《细胞研究》发文，质疑上海药物所研究员耿美玉年发表的有关GV-治疗阿尔茨海默病机制的文章存在问题。
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饶毅指出：论文通讯作者耿美玉先前发表了12篇GV-相关论文，但是团队去年10月发表的文章没有引用其中任何一篇，这是一个相当不正常的现象。且对GV-存在众多靶点的情况表示了担忧。
昨日，耿美玉团队在《细胞研究》发文回应饶毅，全文翻译如下：
饶毅博士对我们团队于年发表的文章提出了质疑，称该项研究没有引用之前12篇已发表的文章。我和其他作者并不赞同他的这种说法。
我们认为饶毅博士提出的那12篇文章和年这项研究没有充分的相关性。
在过去的数十年里，科学家们已经在阿尔茨海默病（AD）领域有了飞速的认识，这一认识过程相当复杂。年的研究特别报道了GV-治疗AD的全新机制，主要着眼点是肠道菌群和神经性炎症。
饶毅提出的12篇文章中有4篇是评论文章，这些文章主要是总结了糖类在治疗AD中的潜力和机制，以及一些设计小分子阻止β淀粉蛋白聚集的方法，这些文章都没有讨论过GV-。
一篇研究文章报道了我们GV-的一系列新的和截短衍生物的化学合成，这篇文章并未讨论GV-本身。一篇未经同行审议的会议文章总结了当时未发表的有关GV-的一些结果。一篇文章探究了GV-在帕金森病中的潜在作用，这与AD并不相同。剩下的5篇文章与年的文章也只有很勉强的相关性有3篇研究探究了GV-对以下情况的影响，包括β淀粉蛋白聚集和神经*性，β淀粉蛋白引起的星形胶质细胞激活，东莨菪碱诱导的记忆损伤；一篇尝试在体外找到神经元中GV-结合的蛋白一篇初步在疾病模型小鼠中检测了GV-导致的基因表达变化。
因此，我们认为这12篇文章都不足以被引用，因为它们与年这篇文章相关性实在很小。
事实上，我们为了更好地了解GV-的分子机制和治疗潜力，已经在这一领域探索了10年之久。迄今为止，我们发现了多种机制，这些机制共同作用下GV-才增进了AD患者的治疗作用。
当然，GV-在肠道菌群和神经性炎症中的作用可能是最重要的一方面。我们已经收集了大量的数据，无论是来自体外实验还是体内，这些数据都支持了GV-能影响β-淀粉蛋白聚集和相关神经损伤以及认知衰退的想法。我们也将很快公布这些发现。
饶毅博士表达了他个人对GV-多机制的